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Le "French paradox" démasqué PDF Imprimer Envoyer

Andriantsitohaina Ramaroson, directeur de recherche au sein du laboratoire « Biologie neurovasculaire intégrée » (unité mixte de recherche CNRS 6214/Inserm 771, Université d'Angers), nous présente ses travaux sur la physiopathologie de la microcirculation et le rôle du stress oxydant. Il s'intéresse plus particulièrement au phénomène du French paradox. En effet, de nombreuses études épidémiologiques ont depuis longtemps montré une réduction du risque de maladies cardiovasculaires chez les consommateurs modérés de vin rouge. Cependant, les mécanismes d’action des polyphénols en cause restaient mystérieux. En identifiant le sous-type α du récepteur des œstrogènes comme l’acteur clé de la voie de transduction des polyphénols du vin*, Andriantsitohaina Ramaroson et son équipe ont dévoilé certains mécanismes de ce paradoxe très français.

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Une nouvelle stratégie de recherche de biomarqueurs lipidiques dans le plasma PDF Imprimer Envoyer

Trois équipes appartenant au Centre de recherche croissance et signalisation (unité Inserm 845, dirigée par Gérard Friedlander, Hôpital Necker, Paris), à l'Institut de la Mère et l'Enfant à Varsovie et à l'Université de Californie, ont développé pour la première fois une stratégie de recherche de biomarqueurs lipidiques dans les fluides biologiques. Cette étude, menée dans le cadre d’un projet européen (NEUPROCF) et d'une subvention ANR (EICOCF), a été dirigée par Mario Ollero et coordonnée par Aleksander Edelman. Dans le contexte de la mucoviscidose, cette stratégie a été appliquée à l’analyse du plasma de patients présentant des formes sévères à modérées de la maladie, l’objectif étant d’identifier de nouveaux marqueurs pronostiques. La stratégie a consisté à adapter les outils de la protéomique à la lipidomique. Plus particulièrement, des signatures lipidiques des échantillons de plasma ont été démasquées en utilisant plusieurs approches de spectrométrie de masse couplées à différentes analyses statistiques. A partir d'échantillons de plasma de patients et de sujets sains obtenus auprès de l’Institut de la Mère et l’Enfant à Varsovie, cette approche a permis d'identifier sans ambiguïté des marqueurs lipidiques tels que la phosphatidylcholine et ses dérivés caractéristiques des formes sévères ou des formes modérées de la mucoviscidose. Cette technique, peu invasive et réalisable par des laboratoires d'investigations cliniques, pourrait permettre de prédire l'évolution de la maladie et donc de mieux cibler les traitements. De plus, l'analyse de marqueurs lipidiques semble prometteuse et pourrait être élargie à d'autres pathologies.

Guerrera IC, et al. Plos One 06/11/2009

 

 
Trajectoire : Alain Tedgui, directeur du tout nouveau Paris-Centre de recherche cardiovasculaire PDF Imprimer Envoyer
Le 8 septembre dernier, le Paris-Centre de recherche cardiovasculaire (PARCC) ouvrait ses portes au sein de l’Hôpital européen Georges-Pompidou (HEGP) à Paris. Fruit de l’étroite collaboration entre l’Inserm et l’Université Paris-Descartes, les 4 500 m2 du PARCC accueillent dès à présent 180 personnes organisées en 8 équipes de recherche Inserm et d’autres devraient voir le jour dans un proche avenir. Son directeur, le Professeur Alain Tedgui, souhaite faire de ce centre un lieu unique mettant en commun des compétences multiples au service de la recherche sur les maladies cardiovasculaires. Interview.
 
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Le cholestérol module l’exocytose des canaux potassiques dans les myocytes cardiaques PDF Imprimer Envoyer
Le cholestérol est un acteur important de l’activité des cellules excitables. Il module l’activité de nombreux canaux ioniques, notamment celle des canaux potassiques Kv1.5 des myocytes. Cependant, les mécanismes mis en jeu restent mal connus. Une équipe dirigée par Stéphane Hatem (directeur de l'unité Inserm 956, Hôpital de la Pitié-Salpêtrière, Paris) a testé l’hypothèse selon laquelle le cholestérol, un cofacteur du trafic intracellulaire et de l’exocytose de nombreuses protéines, régulerait l’expression membranaire des canaux Kv1.5. Dans les cardiomyocytes, une déplétion en cholestérol par la méthyl-b-cyclodextrine entraîne une augmentation du nombre de canaux fonctionnels Kv1.5 enregistrés par la technique du patch clamp ou visualisés à l’aide d’un marquage d’une boucle extracellulaire. Cette augmentation ne survient plus lorsque la fusion vésiculaire est inhibée par le N-éthylmaléimide. La protéine GTPase Rab11, mise en jeu dans les effets du cholestérol, permet le recyclage des vésicules d’endocytose où sont stockés une partie des Kv1.5. Cette première démonstration d’une exocytose des canaux Kv1.5 à partir de réservoirs sous-membranaires provenant du recyclage endosomal, et du rôle joué par le cholestérol dans ce processus, pourrait contribuer à comprendre les effets anti-arythmiques de certains traitements hypolipémiants.
 
Balse E, et al. Proc Natl Acad Sci USA 2009 ; 106 : 14681-6
 
Médecine/Sciences - Octobre 2009 PDF Imprimer Envoyer

Le nouveau numéro de la revue internationale de biologie et de médecine, Médecine/Sciences, vient de paraître.

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