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The Empire of Trauma. An Inquiry into the Condition of Victimhood |
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De l’attentat contre le World Trade Center au tsunami en Asie du sud, des accidents d’avion aux prises d’otages, du massacre d’une population au suicide d’un élève, partout où se produit un événement violent, psychiatres et psychologues sont aujourd’hui convoqués pour prendre en charge rescapés, sinistrés, témoins, téléspectateurs même. Ce qui justifie leur présence, c’est la trace laissée par le drame dans le psychisme de celles et ceux qui, directement ou non, l’ont vécu : le traumatisme. |
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Expliquer le comportement désorganisé au cours de la schizophrénie |
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 La schizophrénie se traduit, notamment, par une désorganisation très invalidante du comportement. Chez le sujet sain, l’organisation de l’action est assurée par le cortex préfrontal latéral, structurée en une cascade de processus de contrôle allant des régions antérieures aux régions postérieures, intégrant respectivement les informations épisodique (événements antérieurs) et contextuelle (le contexte immédiat de l’action) au choix de l’action en réponse à un stimulus externe (Koechlin et al, 2003). En utilisant ce même paradigme expérimental, Guillaume Barbalat (unité UMR 5015 du CNRS, Bron), en collaboration avec Etienne Koechlin (directeur de l’unité Inserm 960, École normale supérieure, Paris), a montré que les patients schizophrènes présentaient un déficit sélectif du contrôle contextuel associé à une hypoactivation des régions postérieures préfrontales, expliquant la désorganisation du discours et du comportement observée chez ces patients. Ces résultats permettent de caractériser la nature du syndrome de désorganisation dans la schizophrénie et révèlent un déficit neurologique associé à ce syndrome, offrant une meilleure compréhension de la physiopathologie de certains des symptômes de la schizophrénie.
Barbalat G, et al. Arch Gen Psychiatry 2009 ; 66 : 377-86 - Koechlin G, et al. Science 2003 ; 302 : 1181-5
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Un mécanisme de migration neuronale élucidé |
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Dans la plupart des tissus, des cellules migrent au cours de l’embryogenèse pour atteindre leur destination finale. Ce processus est particulièrement important dans un organe complexe tel que le système nerveux, où des anomalies de migration sont à l’origine de nombreuses maladies neurologiques (syndrome de Joubert, lissencéphalie, certaines formes d’épilepsie…), et pourraient être impliquées dans des affections comme l’autisme ou la schizophrénie. Les cellules granulaires du cervelet, ou grains, subissent deux types de migration : tangentielle (parallèle à la surface, à partir de la couche granulaire externe), puis radiaire (en profondeur, jusqu’à la couche granulaire interne). L’équipe d’Alain Chédotal (unité Inserm 592, Paris) a montré qu’en l’absence de la plexine A2, récepteur d’une protéine impliquée dans la migration tangentielle des grains, la sémaphorine 6A, les cellules granulaires de souris restent à la surface du cervelet. Au niveau cellulaire, le noyau ne peut plus être tracté par le centrosome, ce qui empêche les neurones de se déplacer. Faut-il rapprocher ces observations de résultats récents, montrant une association entre des variations du gène codant pour la plexine A2 et l’autisme ou la schizophrénie ?
Renaud J, et al. Nature Neuroscience 2008, 11 : 440-9
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